Шведські фармакологи вперше виявили біохімічний механізм, що запускає розвиток рідкісного психічного розладу, так званого «синдрому ходячого мерця» (синдром Котара), що іноді виникає після прийому антигерпесного препарату ацикловір. Це відкриття дає можливість, індукуючи розвиток синдрому на тваринній моделі, по-новому поглянути на природу свідомості і роботу головного мозку. Результати дослідження опубліковані в журналі Journal of the Neurological Sciences.

Синдром Котара (тобто «синдром ходячого мерця») названо за іменем французького психіатра Жуля Котара, котрий вперше в 1880 році описав його симптоми. Люди, котрі страждають на цей рідкісний психічний розлад, переконані, що вони вже померли, або якоїсь частини їхнього тіла не існує. Точні причини розвитку цього стану досі були не відомі. Він може проявлятися при депресії та біполярному розладі, а також супроводжувати прийом деяких лікарських препаратів. Симптоми розладів найчастіше зникають настільки спонтанно, наскільки й з'являються.

Ацикловір («Зовіракс», «Ацикловір») - противірусний препарат, який особливо ефективний відносно вірусів простого герпесу, оперізуючого лишаю та вітряної віспи. У більшості випадків він не викликає побічних ефектів, однак приблизно у одного відсотка пацієнтів прийом ацикловіру супроводжується психічними розладами, включаючи і згаданий синдром Котара. Причому, як правило, це трапляється у людей, які страждають нирковою недостатністю.

Як пише журнал New Scientist, для того, щоб вивчити потенційний зв'язок між ацикловіром і синдромом Котара, Андерс Хеллден (Anders Helldén) з клініки Каролінського університету у Стокгольмі та Томас Лінден (Thomas Lindén) з Сальгренської академії у Гетеборзі проаналізували шведські бази даних по ліках і госпіталізація. Вони й виявили вісім осіб з індукованим ацикловіром синдромом Котара. У всіх пацієнтів, крім одного, спостерігалося при цьому порушення функції нирок.

Проведений аналіз показав, що в крові пацієнтів аномально підвищений вміст основного метаболіту ацикловіру, 9-карбоксиметоксиметилгуаніну (CMMG). Як вважають Хеллден і Лінден, через ниркову недостатність CMMG, що зазвичай виводиться з організму нирками, накопичується і надає нейротоксичну дію. Експерименти показали, що зниження дози ацикловіру або виведення метаболіту за допомогою діалізу повністю знімало симптоми синдрому Котара у пацієнтів.

У декількох пацієнтів високий рівень CMMG в крові супроводжувався також дуже підвищеним кров'яним тиском, що, як вважають автори, може свідчити про те, що ця речовина викликає спазм артерій у головному мозку.

«Приголомшливо, що тепер у нас, теоретично, з'явився спосіб «вмикати» і «вимикати» синдром Котара, - зазначив Хеллден. - Це дуже цікава модель з вивчення розвитку розладів свідомості. Проводити подібні досліди на людях, звичайно, неетично, але тваринна модель може допомогти пролити світло на те, яким чином головний мозок генерує почуття самовідчуття».